A obesidade e o diabetes são alvo de novas pesquisas, realizadas na Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Segundo os estudos, bactérias presentes no intestino podem influenciar as duas doenças.
Os pesquisadores do Laboratório de Investigação Clínica em Resistência à Insulina (Licre), da FCM, se interessaram pelo assunto a partir de um estudo, publicado na revista Nature, em 2006, evidenciando que magros e obesos tinham um tipo diferente de flora intestinal.
Em razão disso, há três anos, sob a orientação do Dr. Mario José Abdalla Saad, eles iniciaram uma investigação sobre o mecanismo pelo qual uma mudança na flora intestinal poderia ter impacto na obesidade e na resistência à insulina.
Os receptores TLR2 e TLR4, proteínas codificadas por um gene da família denominada Toll-like, foram os escolhidos para mediar os efeitos da flora intestinal no metabolismo. Ambos desempenham um papel no sistema imunológico.
Proteína receptora presente na membrana de determinadas células, o TLR2 reconhece antígenos e transmite sinais às células do sistema imunológico. Já o TLR4 detecta, principalmente, um componente da parede celular das bactérias gram-negativas presentes no intestino, chamado de lipopolissacarídeo (LPS).
Elevação do LPS
Segundo o Dr. Mario Saad, o TLR4 encontra-se ativado no animal obeso, sendo que a primeira questão a ser observada nesse animal foi a elevação do LPS – fato que aumenta a absorção de energia que se acumula em forma de gordura. Assim, ao investigarem de onde vinha esse LPS elevado verificou-se a causa: as bactérias do trato gastrointestinal.
Mas para chegar à causa também foi preciso analisar outros três estudos – apoiados pela Fapesp e o CNPq –, desenvolvidos pelo educador físico Alexandre Gabarra Oliveira, o biomédico Bruno de Melo Carvalho e a bióloga Andrea Moro Caricilli, todos eles pesquisadores do Licre.
Os Estudos
Alexandre pesquisou os efeitos do exercício físico na redução da circulação de lipopolissacarídeo e na ativação do receptor TLR4 e melhora da sinalização de insulina em tecidos de ratos com obesidade induzida por dieta hiperlipídica.
Bruno estudou a modulação da microbiota intestinal na melhora da sinalização à insulina em camundongos alimentados com alto teor de gordura.
Por sua vez, Andrea analisou a microbiota intestinal como um modulador-chave de resistência à insulina em camundongos nocaute TLR2. Foi então que observou que os que não apresentavam a proteína TLR2 possuíam um fenótipo semelhante ao da síndrome metabólica e com uma composição bacteriana similar à encontrada em indivíduos obesos, com aumento da proporção de bactérias do filo Firmicutes.
Inflamação Subclínica
Ao que mostrou a série de pesquisas, indivíduos com níveis aumentados de LPS têm maior absorção de gordura. Isso leva à inflamação subclínica crônica do tecido adiposo, músculo e fígado e cria um ciclo vicioso.
Dessa forma, quanto mais gordura absorvem, maior se torna a dificuldade para emagrecer. E mais: a ingestão de gordura leva ao aumento da permeabilidade intestinal, já que o LPS é solúvel em gordura.
De acordo com o pesquisador Alexandre Oliveira, enquanto o índice de LPS circulante no obeso equivale a 0,5 EU/ml, no magro, esse valor é de 0,05 EU/ml.
Os pesquisadores do Laboratório de Investigação Clínica em Resistência à Insulina (Licre), da FCM, se interessaram pelo assunto a partir de um estudo, publicado na revista Nature, em 2006, evidenciando que magros e obesos tinham um tipo diferente de flora intestinal.
Em razão disso, há três anos, sob a orientação do Dr. Mario José Abdalla Saad, eles iniciaram uma investigação sobre o mecanismo pelo qual uma mudança na flora intestinal poderia ter impacto na obesidade e na resistência à insulina.
Os receptores TLR2 e TLR4, proteínas codificadas por um gene da família denominada Toll-like, foram os escolhidos para mediar os efeitos da flora intestinal no metabolismo. Ambos desempenham um papel no sistema imunológico.
Proteína receptora presente na membrana de determinadas células, o TLR2 reconhece antígenos e transmite sinais às células do sistema imunológico. Já o TLR4 detecta, principalmente, um componente da parede celular das bactérias gram-negativas presentes no intestino, chamado de lipopolissacarídeo (LPS).
Elevação do LPS
Segundo o Dr. Mario Saad, o TLR4 encontra-se ativado no animal obeso, sendo que a primeira questão a ser observada nesse animal foi a elevação do LPS – fato que aumenta a absorção de energia que se acumula em forma de gordura. Assim, ao investigarem de onde vinha esse LPS elevado verificou-se a causa: as bactérias do trato gastrointestinal.
Mas para chegar à causa também foi preciso analisar outros três estudos – apoiados pela Fapesp e o CNPq –, desenvolvidos pelo educador físico Alexandre Gabarra Oliveira, o biomédico Bruno de Melo Carvalho e a bióloga Andrea Moro Caricilli, todos eles pesquisadores do Licre.
Os Estudos
Alexandre pesquisou os efeitos do exercício físico na redução da circulação de lipopolissacarídeo e na ativação do receptor TLR4 e melhora da sinalização de insulina em tecidos de ratos com obesidade induzida por dieta hiperlipídica.
Bruno estudou a modulação da microbiota intestinal na melhora da sinalização à insulina em camundongos alimentados com alto teor de gordura.
Por sua vez, Andrea analisou a microbiota intestinal como um modulador-chave de resistência à insulina em camundongos nocaute TLR2. Foi então que observou que os que não apresentavam a proteína TLR2 possuíam um fenótipo semelhante ao da síndrome metabólica e com uma composição bacteriana similar à encontrada em indivíduos obesos, com aumento da proporção de bactérias do filo Firmicutes.
Inflamação Subclínica
Ao que mostrou a série de pesquisas, indivíduos com níveis aumentados de LPS têm maior absorção de gordura. Isso leva à inflamação subclínica crônica do tecido adiposo, músculo e fígado e cria um ciclo vicioso.
Dessa forma, quanto mais gordura absorvem, maior se torna a dificuldade para emagrecer. E mais: a ingestão de gordura leva ao aumento da permeabilidade intestinal, já que o LPS é solúvel em gordura.
De acordo com o pesquisador Alexandre Oliveira, enquanto o índice de LPS circulante no obeso equivale a 0,5 EU/ml, no magro, esse valor é de 0,05 EU/ml.
FONTE: http://www.abeso.org.br/lenoticia/825/bacterias-no-intestino-podem-influenciar-obesidade.shtml
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